• Диагностика
  • Простатит
  • Лифтинг
  • Варикоз
  • Флеболог
  • ЛФК
  • Хирургия
  • Гипертония
  • Варикозных трофических язв Левомиколь можно использовать при геморрое Очистка кишечника косторовым маслом


    Рейтинг кормов для кошек и собак

    Глисты у собак и щенков: симтомы


    ВВЕДЕНИЕ
    Псориаз (чешуйчатый лишай) является одним из наиболее распространенных дерматозов, зачастую тяжело протекающим. Удельный вес больных псориазом в общей структуре заболеваемости кожными болезнями, по данным различных авторов, составляет 2%-10%, а среди стационарных больных в кожных отделениях - от 6,5% до 22%. Заболевание чаще возникает в молодом и среднем возрасте. В Украине в последние годы отмечен рост заболеваемости среди лиц от 18 до 40 лет, а также у детей. Увеличилось число больных тяжелыми инвалидизирующими формами болезни, резистентными к различным методам терапии. По мнению многих, это связано с экологическими проблемами и последствиями аварии на Чернобыльской АЭС [Бухарович А.М., Дмитришин А.А., 1990; Богомолец О.В. и др., 1992; Кутасевич Я.Ф. и др., 1992].
    Таким образом, псориаз составляет не только медицинскую, но и серьезную социальную проблему, особенно для нашей страны.
    Наверх

    ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
    Этиология и патогенез псориаза до настоящего времени полностью не раскрыты, изучению этих вопросов уделяется огромное внимание во всем мире.
    В прошлые годы весьма популярной была "нервная теория", защитниками которой выступали основоположники отечественной дерматологии. В подтверждение этой теории приводилось довольно много фактов, свидетельствующих о том, что псориаз впервые возникал у лиц вскоре после психической травмы. Кроме того, результаты многочисленных специальных функциональных неврологических исследований показали, что у больных псориазом имеются существенные функциональные нарушения центральной и периферической нервной системы. Это дало основание Б.Я.Ябленику (1964) считать, что нейрогенный патогенез псориаза имеет достаточно оснований. Однако и до сегодняшнего дня "нервную теорию" патогенеза псориаза нельзя признать доказанной.
    Не нашли также убедительного подтверждения паразитарная и инфекционная (в том числе вирусная) теории этиологии и патогенеза псориаза.
    Многие дерматологи у больных псориазом выявляли нарушения различных видов обмена веществ (азотистого, водно-солевого, углеводного, белкового, липидного и др.), а также нарушения функции пищеварительных органов, в частности печени и поджелудочной железы. Б.С.Ябленик (1964) и Б.А.Задорожный (1983) считают, что нарушения функции печени и различных видов обмена являются факторами, играющими определенную, но далеко не основную роль в патогенезе заболевания.
    Большое число работ посвящено изучению связи псориаза с нарушениями функции эндокринных желез, в частности - щитовидной и надпочечников. Действительно, многими исследователями было обнаружено снижение или повышение функции щитовидной железы у больных псориазом. У большинства длительно болеющих псориазом выявляется также снижение глюкокортикоидной функции коры надпочечников, что, вероятно, играет определенную роль в патогенезе заболевания.
    А.Л.Машкиллейсон и О.Л.Поздняков (1980) отмечают, что среди этиологических и патогенетических факторов псориаза, установленных различными авторами, можно выделить предрасполагающие к развитию болезни и провоцирующие ее клинические проявления. Сегодня с уверенностью можно говорить, что основным предрасполагающим фактором является генетический.
    Так, В.Н.Мордовцев и З.М.Гетлинг (1976) обнаружили в сосудах кожи больных псориазом и их кровных родственников однотипные ультраструктурные патологические изменения, которые появляются задолго до клинических проявлений заболевания. Были определены значения эмпирического риска наследования псориаза. Для сибсов пробанда риск составляет 6,1-7,75%; если оба родителя здоровы - 4,7%, при наличии одного больного родителя - 14,5-16,7% [Мордовцев В.Н., 1970]. Эта предрасположенность обычно реализуется при воздействии на организм провоцирующих факторов, среди которых видное место занимают очаги фокальной инфекции (хронический тонзиллит и др.), способствующие возникновению серьезных нарушений иммунных процессов.
    В последние годы установлено, что нарушения иммунитета, особенно его клеточного звена, являются ведущим механизмом в развитии псориаза [Рубинс А.Я. и др., 1987; Кешилева З.Б. и др., 1992; Левин М.М. и др., 1995].
    Современный уровень знаний позволяет определить псориаз как системную болезнь, в патогенезе которой важную роль играют иммунологические нарушения, т.е. как иммунозависимый дерматоз [Никулин Н.К., 1989; Скрипкин Ю.К. и др., 1993; Шутина А.М., 1995].
    В экстрактах псориатических чешуек обнаружены антигенные компоненты, отсутствующие в коже здоровых лиц, а в сыворотке крови выявлены аутоантитела к ним. Это дает основание рассматривать псориаз как болезнь, в патогенезе которой играет роль и аутоиммунный компонент [Комов О.П., 1974].
    Г.Я.Шарапова и соавт. (1989) обнаружили повышение циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) в сыворотке крови больных псориазом и установили тесную взаимосвязь между уровнем ЦИК и особенностями клинического течения болезни. Авторы показали также, что основная патогенетическая роль ЦИК при псориазе принадлежит моновалентным антителам классов IgG и IgA, образующим малые ЦИК в ответ на слабые, низкомолекулярные антигены. Вероятно, одним из таких антигенов является b-микроглобулин, выявляемый в осадке ЦИК.
    В нашей клинике С.В.Пушкаренко (1996) провел сравнительные исследования иммунологических показателей периферической крови больных и биоптатов "псориатической" кожи. С помощью проточного цитофлюориметра автор выявил снижение в циркулирующей крови абсолютного и относительного количества Т-лимфоцитов за счет преимущественного уменьшения субпопуляции Т-хелперов по сравнению с субпопуляцией Т-супрессоров, что проявилось в снижении иммуннорегуляторного индекса ТX/ТC. Количество В-лимфоцитов в периферической крови не претерпевало достоверных изменений. При гистохимическом исследовании биоптатов "псориатической" кожи с помощью моноклональных антител установлено, что основным клеточным компонентом дермальных инфильтратов являются Т-лимфоциты, тогда как В-лимфоциты встречаются лишь в виде единичных клеток в отдельных гистологических препаратах. Большая часть Т-лимфоцитов, инфильтрирующих дерму, относится к субпопуляции Т-хелперных клеток. Эти наблюдения дают основание предположить, что наблюдаемый в периферической крови дефицит Т-лимфоцитов, особенно хелперной субпопуляции, связан с их выходом из кровяного русла в кожу. Наряду с Т-лимфоцитами в инфильтратах дермы обнаружены клетки моноцитарно-макрофагального ряда и клетки Лангерганса. Отмечен высокий уровень экспрессии клетками воспалительных инфильтратов HLA-DR-антигена II класса основного комплекса гистосовместимости.
    Отмечено также проникновение в эпидермис из дермы хелперной субпопуляции Т-лимфоцитов и моноцитарно-макрофагальных клеток. Выявлено также увеличение числа клеток Лангерганса и экспрессия HLA-DR-комплекса на части кератиноцитов, что говорит об изменении их иммунологического фенотипа. По современным представлениям это отражает способность HLA-DR-кератиноцитов активировать эпидермальные Т-лимфоциты, а также выделять цитокины, некоторые из которых обладают свойством вызывать гиперпролиферацию эпителиальных клеток.
    Эпидермальная гиперпролиферация - это ключевое патологическое явление при псориазе, поэтому обнаружение ее пусковых механизмов является основополагающим моментом в изучении патогенеза и разработке методов терапии заболевания.
    D.J.M.Leung et al. (1995), отмечают, что золотистый стафилококк и стрептококки секретируют большое семейство экзотоксинов, играющих роль суперантигенов, способных связываться с белками главного комплекса гистосовместимости тканей на антиген-представляющих клетках - кератиноцитах, Т-лимфоцитах и моноцитах. Эти суперантигены у больных псориазом могут опосредовать активацию HLA-DR на кератиноцитах, инфильтрирующих Т-лимфоцитах и моноцитах. Селективная экспансия популяций Т-клеток локально может приводить к выделению цитокинов, обусловливающих пролиферацию кератиноцитов. Авторы не исключают прямое воздействие суперантигенов на кератиноциты, которые экспрессируют цитокины с пролиферативной активностью.
    D.U.M.Hung et al. (1993) также считают, что псориаз может "запускаться" суперантигенами, например токсинами микробного происхождения.
    Все приведенные данные позволяют считать, что в развитии псориаза значительную роль играют клеточные иммунные механизмы. Однако иммунные реакции разыгрываются в целостном организме, поэтому необходимо учитывать совокупность всех факторов. Не подлежит сомнению и роль наследственных факторов, эндокринных влияний, обменных нарушений и т.д.
    Нам представляется, что дальнейшее изучение вопросов этиологии и патогенеза псориаза должно идти по пути комплексного изучения иммунных нарушений и состояния систем, ответственных за гомеостаз. Речь идет о том, что для того, чтобы суперантигены, продуцируемые стафилококками, стрептококками или дрожжеподобными грибами, оказали непосредственное влияние на кератиноциты, необходимы определенные условия. Во-первых, необходима некоторая генетическая предрасположенность. Во-вторых, существенную роль в этом процессе играет система гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников. При нормальной функции коры надпочечников суперантигены могут не проявлять своего пагубного влияния. Однако при длительном существовании фокальной инфекции функция коры надпочечников может истощиться, и тогда суперантигены могут привести к гиперпролиферации кератиноцитов, т.к. уменьшается супрессивное действие глюкокортикоидов на их митотическую активность. Одновременно следует учитывать функцию вилочковой и щитовидной желез, а также желудка и печени, поскольку последние принимают участие в метаболизме глюкокортикоидных гормонов. Необходимо принимать во внимание и нарушение различных видов обмена и деятельность центральной нервной системы, играющих определенную роль в патогенезе псориаза. Только с учетом мультифакториальности в развитии псориатической болезни можно приблизиться к расшифровке механизмов ее развития.
    Наверх

    КЛИНИКА
    Клинические формы псориаза весьма разнообразны и могут отличаться друг от друга настолько, что, на первый взгляд, кажутся совершенно разными заболеваниями. Чаще всего псориаз начинается в виде мелких точечных папул розово-красного цвета (psoriasis punktata), которые затем увеличиваются до размеров капли (psoriasis guttata). Поверхность папул покрыта серебристо-белыми чешуйками, что придает поверхности папулы серовато-белый оттенок. Чешуйки рыхлые и легко удаляются с поверхности папулы при поскабливании. Псориатические папулы склонны к периферическому росту и слиянию между собой. Вначале они достигают размеров монеты (psoriasis nummularis), затем сливаясь, образуют причудливые фигуры на теле больного. В результате слияния папул возникают участки сплошного поражения кожи размером с ладонь и более (psoriasis diffusa). Чешуйчатый лишай может поражать весь кожный покров, при этом кожа приобретает ярко-красный оттенок и шелушится крупнопластинчатыми чешуйками - псориатическая эритродермия.
    Псориатическим папулам присущи три феномена: стеаринового пятна, терминальной пленки и точечного кровотечения. Все эти феномены подробно описаны в специальных руководствах [Задорожный Б.А., 1983; Шарапова Г.Я и др., 1989].
    Псориатическая сыпь может локализоваться на любых участках кожи, но преимущественно высыпания располагаются симметрично на разгибательных поверхностях верхних и нижних конечностей, а затем на коже туловища и волосистой части головы. Иногда заболевание начинается с поражения волосистой части головы, и длительное время это является единственным проявлением псориаза. Кроме этого, приблизительно у 10% больных поражается кожа ладоней и подошв и ногтевые пластинки. Поражение ногтей имеет двоякий характер: чаще всего на поверхности ногтевой пластинки появляются точечные ямкообразные углубления, и ногтевая пластинка приобретает сходство с поверхностью наперстка (симптом наперстка), в других случаях возникает подногтевой гиперкератоз, ногтевая пластинка становится грязно-желтой и легко крошится (псориатическая дистрофия ногтей).
    В течении болезни различают три стадии: прогрессирующая, стационарная и регрессирующая. При рецидивирующем течении болезни обострения чаще наступают осенью и зимой (зимняя форма болезни), реже рецидивы возникают летом (летняя форма болезни). В прогрессирующей стадии появляются все новые папулезные высыпания, которые имеют тенденцию к периферическому росту.
    Обычно в этой стадии чешуйки покрывают лишь центр элементов, по периферии остается свободная от чешуек зона в виде красного венчика (венчик роста). В стационарной стадии новые элементы не появляются, венчик роста исчезает, весь элемент покрывается серебристо-белыми чешуйками. В регрессирующей стадии инфильтрация и шелушение элементов уменьшаются, по их периферии появляется псевдоатрофический ободок Воронова. Элементы постепенно рассасываются, оставляя после себя временную депигментацию.
    Клинические проявления и течение псориаза весьма различны. У части больных заболевание проявляется одиночными папулами или бляшками в типичных местах локализации (дежурные бляшки). Такая форма псориаза, обычно, совершенно не нарушает трудоспособности больных и является лишь незначительным косметическим дефектом. В других случаях заболевание протекает тяжело, без ремиссий, с поражением обширных участков кожи, а иногда поражается весь кожный покров (псориатическая эритродермия).
    При псориазе приблизительно в 5% случаев поражаются мелкие и крупные суставы (псориатическая артропатия), что часто обусловливает инвалидизацию.
    Могут поражаться слизистые (полости рта, уретры и др.) и полуслизистые (красная кайма губ) оболочки, кожа головки полового члена. Существенные изменения при псориазе отмечаются во всех слоях тонкой кишки независимо от распространенности кожного процесса, давности заболевания, энтеральных жалоб. Эти изменения являются первичными и свидетельствуют о наличии хронического еюнита, при этом отмечается лимфоидно-гистиоцитарная инфильтрация в собственном слое слизистой оболочки тонкой кишки [Куликова А.В. и др., 1980].
    Псориатическая эритродермия иногда осложняется альбуминурией, нефритом, пневмонией, что в отдельных случаях может привести к летальному исходу [Задорожный Б.А., 1983].
    Помимо обычных форм болезни, в отдельных случаях наблюдается экссудативный и пустулезный псориаз, описанный L.Zumbusch еще в 1909 г. У таких больных при бактериологическом анализе в очагах поражения обнаруживаются стафилококки. У некоторых больных, вместо разгибательных поверхностей конечностей и кожи туловища, поражаются складки кожи под грудными железами, паховые складки и кожа подмышечных ямок (извращенная форма псориаза). В таких случаях при бактериологическом исследовании в очагах поражения обнаруживаются дрожжеподобные грибы рода Сandida albicans.
    Наверх

    ЛЕЧЕНИЕ
    В связи со сложностью и недостаточной изученностью механизмов развития псориаза, до настоящего времени не существует единой эффективной схемы лечения этого заболевания. Из множества комплексных методов терапии остановимся на характеристике наиболее современных и эффективных.
    Среди лекарственных препаратов, применяемых для лечения больных псориазом, ведущее место занимают витамины, гормоны, иммуномодуляторы, цитостатики. Многие авторы, применяя различные сочетания лекарственных препаратов, достигали хороших терапевтических результатов, что дало основание говорить о целенаправленной полипрагмазии.
    Учитывая роль фокальной инфекции, Т.Т.Глухенький еще в 1946 г. применил для лечения "свежих" форм каплевидного псориаза инъекции стафиловакцины. Курс лечения состоял из 10 внутримышечных инъекций с интервалом в 1-2 дня. Результаты лечения были весьма положительными, этот метод не потерял своего значения в комплексном лечении больных псориазом и сегодня.
    Хороший терапевтический эффект дает также тонзилэктомия, когда очагом фокальной инфекции является хронический тонзиллит.
    Учитывая данные о роли суперантигенов в патогенезе заболевания, при каплевидном псориазе с небольшой давностью заболевания в настоящее время широко применяется терапия антибиотиками пенициллинового ряда: ампициллином в сочетании с ингибитором b-лактамазы сульбактамом (уназин) или бензатин бензилпенициллином (экстенциллин, ретарпен). Применение уназина предпочтительнее, т.к. он воздействует на микроорганизмы, обладающие b-лактамазной активностью. Антибиотикотерапия обычно продолжается 3-5 недель и сочетается с применением стафиловакцины.
    Для лечения псориаза широко применяются практически все водо- и жирорастворимые витамины. Из комплексных поливитаминных препаратов мы рекомендуем декамевит или ундевит в сочетании с жирорастворимыми витаминами: А в дозе 50-60 тыс ЕД/сут, Е - 200 мг/сут и D3 - 10-15 тыс ЕД/сут курсами по 1-1,5 мес с интервалами 1-2 месяца. В ряде случаев, вместо декамевита, применяем эссенциале (двухмесячные циклы приема) в сочетании с жирорастворимыми витаминами. В тяжелых случаях в начале курса лечения эссенциале вводится внутривенно (в/в) ежедневно по 5-10 мл в течение 10 дней, а затем внутрь по 2 капс. 3 раза в день 1,5-2 месяца.
    Одновременно с витамином D3 больные принимают глюконат кальция в дозе 0,5 г три раза в сутки в течение 3-4 недель. При этом проводится обязательный контроль уровня кальция в крови.
    Для лечения псориаза используется целый ряд биогенных и стимулирующих препаратов. В частности применяется бефунгин в течение 4 мес в обычных дозах и параллельно в течение 2 мес - экстракт элеутерококка, а затем настойка аралии также в течение 2 месяцев.
    В стационарных условиях широко применяются гемодез по 200 мл в/в капельно через день (на курс лечения - 5 вливаний), тиосульфат натрия 30% по 10 мл в/в через день (на курс - 10 инъекций), витамин В12 по 500 мкг внутримышечно (в/м) через день, препараты брома, антигистаминные (кларитин и др.) и седативные средства, транквилизаторы.
    В отдельных случаях, при тяжелых формах псориаза применяют фторзамещенные глюкокортикоидные препараты (триамцинолон, дексаметазон, бетаметазон) в умеренных суточных дозах кратковременными курсами. Гидрокортизон и преднизолон обладают при псояиазе мегее вырайенным тпрапевтическим эффектом по сравнению с фторзамещенными препаратами. В последние годы мы применяем дипроспан (бетаметазона динатрия фосфат 2 мг + бетаметазона дипропионат 5 мг) в виде 3-5 в/м инъекций с интервалом 10-14 дней.
    В редких случаях или тяжелых формах псориаза, не поддающихся лечению обычными методами, применяются цитостатические препараты, в частности метотрексат в дозе 2,5 мг два раза в день циклами по 5-7 дней с трехдневными интервалами между циклами. На курс лечения обычно назначают 3-5 циклов, затем больной длительное время принимает метотрексат в дозе 5-7,5 мг 1 раз в неделю. Отдаленные результаты лечения метотрексатом, по нашим наблюдениям, нельзя считать удовлетворительными, к тому же при его применении имеется угроза фиброзного перерождения печени. На начальных этапах такого перерождения функциональные пробы печени остаются совершенно нормальными, в связи с чем они не могут использоваться для ранней диагностики такого грозного осложнения.
    В последние годы для лечения псориаза в комплексе с другими средствами мы применяем иммуномодулирующие препараты, что позволяет до некоторой степени добиться коррекции иммунных нарушений и значительно сократить сроки лечения. Тимоген обычно назначают ежедневно в/м по 1 мл 0,01% раствора в течение 10 дней.
    Недавно в Украине появился новый препарат этой группы - тимостимулин, который позволяет получить более выраженный терапевтический эффект при псориазе по сравнению с тимогеном. Его вводят по 1 мг/кг массы тела в/м ежедневно в течение 7 дней, затем по 1 разу в неделю еще 2-3 инъекции.
    Для лечения больных с распространенными и тяжелыми формами псориаза используется представитель группы иммуносупрессивных препаратов - циклоспорин А (сандиммун, 5 мг/кг/сут в течение 2-3 месяцев). Ближайшие результаты лечения, согласно нашим наблюдениям, весьма положительные, но рецидивы болезни отмечены у всех больных в течение 1-7 месяцев. Это требует разработки методов поддерживающей терапии сандиммуном.
    В комплексной терапии псориаза достаточно широко применяются методы экстракорпоральной детоксикации крови - гемосорбция и плазмаферез. Обычно проводят один сеанс гемосорбции, а затем 4-5 сеансов плазмафереза с интервалом в 5-7 дней. Результаты длительных наблюдений за больными показали целесообразность применения указанных методов.
    Энтеросорбция с использованием силларда (высокодисперсный кремнезем) также является эффективным методом лечения псориаза. Сорбционная способность силларда превышает таковую угольных сорбентов во много десятков раз, к тому же его микрочастицы не оказывают негативного действия на слизистую оболочку кишечника. Лечение начинают с 10-14-дневного курса терапии силлардом в дозе 1 г три раза в день за 1 час до еды или через 1,5 часа после еды. Такой метод позволяет добиться улучшения состояния больного уже в первые дни лечения и не сопровождается никакими побочными явлениями и осложнениями. В дальнейшем больные продолжают лечение перечисленными выше методами. Курсы приема силларда иногда необходимо повторять с интервалом в 20-30 дней. Эффективность энтеросорбции не уступает (а иногда превосходит) эффективность гемосорбции, а ее безопасность, безусловно, выше.
    В терапии псориаза широко применяются самые разнообразные методы физиотерапии. Одним из них является фотохимиотерапия, которая проводится с применением пувалена (8-метоксипсорален), других фурокумаринов или тигазона (действующее вещество - этритинат - синтетический ароматический аналог ретиноевой кислоты). Ультрафиолетовое облучение (УФО) с длиной волны 320-380 нм осуществляется с помощью специальной установки ПУВА. Пувален назначают в дозе 15 мг, тигазон - 20-50 мг в день облучения. При наличии противопоказаний к приему пувалена, других фурокумаринов и тигазона больным проводят селективную ПУВА-терапию, т.е. только облучение длинными УФ-лучами. Возможно, одним из механизмов положительного терапевтического действия УФО при псориазе является "уход" из дермы и эпидермиса антигенпредставляющих клеток Лангерганса, которые взаимодействуют с Т-лимфоцитами-хелперами. После УФО в коже могут оставаться дендритные клетки нового типа, более устойчивые к УФО (клетки Грэнстейна). Они взаимодействуют с Т-лимфоцитами-супрессорами. Возможно, наступающее после УФО улучшение связано с преобладанием супрессорного действия над хелперным, имевшим преобладание до фототерапии. Кроме того, УФО оказывает непосредственное угнетающее влияние на синтез ядерной ДНК кератиноцитов, что снижает их митотическую активность.
    При псориазе следует широко рекомендовать курортотерапию на местных курортах с сероводородными и радоновыми источниками (Немиров, Любень Великий, Синяк, Хмельник и др.), а также на курорте Смердаки в Словакии.
    Существенную лечебную роль играет и климатотерапия. Прекрасные условия созданы природой на берегах Мертвого моря в Израиле: сухой, жаркий климат, интенсивная инсоляция и уникальный состав вод самого моря.
    При квалифицированном регулярном этапном лечении с последующим пребыванием на указанных курортах удается добиться стойкой ремиссии псориаза в течение многих месяцев и даже нескольких лет.
    Значительная роль в комплексной терапии больных псориазом принадлежит наружному медикаментозному лечению, которое осуществляется, в основном, с помощью различных мазей, кремов, гелей, лосьонов.
    Широкое применение нашли препараты, содержащие глюкокортикоидные гормоны: синалар (флуцинар, синафлан), локакортен (лоринден), ультралан, фторокорт. Более эффективны целестодерм, дипросалик, тридерм. Наиболее перспективными и наиболее эффективными в настоящее время являются элоком (хлорзамещенный препарат) и дермовейт (фторзамещенный препарат).
    В последнее десятилетие находят широкое применение мази, содержащие дериваты витамина D3 (кальцитриол) - дайвонекс, псоркутан и др., которые при наружном применении не оказывают системного действия, присущего витамину D2 и D3.
    В стационарной стадии заболевания при значительно выраженной инфильтрации кожи в очагах поражения необходимо использовать препараты дегтя и более эффективный препарат - жидкость "Лесовая №1 и №2", производство которой налажено в Киеве. Эта жидкость представляет собой дегтеобразную массу со специфическим запахом, получаемую путем сухой перегонки определенной древесной породы. Можно использовать и другие мази - солидоловую, нафталановую, а также линимент дибунола и др., но по терапевтической эффективности они уступают жидкости "Лесовая №1 и №2". Положительный терапевтический эффект дают мази и другие лекарственные формы для наружного применения, содержащие цигнолин или дитранол.
    Хороший местный эффект может быть достигнут при применении комбинированной мази, включающей салициловую кислоту, серу, цитостатики (циклофосфан), стрептоцид, клотримазол и димексид. В качестве основы в такой мази используют вазелин, ланолин, растительное масло или патентованные глюкокортикоидные мази (синалар, лоринден и др.).
    Назначение лечения псориаза в каждом отдельном случае требует индивидуального подхода и соответственного подбора метода терапии, поэтому таким больным следует всегда обращаться в специализированные медицинские учреждения.
    Наверх


    КАК ВЛИЯЕТ АЛКОГОЛЬ НА БОЛЬНОГО ПСОРИАЗОМ?
    Чем вреден алкоголь для больного псориазом? Может быть, врачи огульно говорят о спиртных напитках и влиянии его на человека? Оказывается, что нет. Раньше, до выхода Указа по борьбе с пьянством, в отделениях больницы, где работали авторы, нередко приходилось видеть обострения проявлений болезни после воскресенья, праздников. Это иногда вызывает удивление у пациентов. Однако этому удивляться не приходится, учитывая важную обезвреживающую функцию печени и рассматривая алкоголь в любом виде как гепато-токсический яд. Алкоголь в силу своей токсичности и отсутствия в нём необходимых питательных веществ: белков, жиров, углеводов, минеральных солей, витаминов и других компонентов - не может служить материалом для построения клеток живого организма, в том числе и изменённой кожи. Более того, попав в организм, алкоголь почти немедленно начинает отрицательно влиять на различные биохимические процессы, происходящие при измененном обмене веществ больного псориазом.
    Экспериментально и клинически доказано, что сильнее всего поглощают алкоголь клетки мозга и печени, чем и объясняется наибольшее поражение этих органов у пьющего человека. Недоокисленные продукты алкоголя (метаболиты) задерживаются в мозгу, печени, сердце, нервах, желудке и других органах до 15 суток. Повторные выпивки задерживают алкоголь во внутренних органах человека ещё на более длительный срок. Последствия такого накопления тяжелейшие.
    Алкоголизм и чрезмерное употребление алкоголя, как правило, приводит к недостатку в организме белков, витаминов и минеральных солей. Происходит снижение всасываемости, усвоения и использования организмом водорастворимых витаминов, особенно группы В и др.
    В диссертации К. Цабарейшвили отметил, что употребление алкоголя отягощает течение псориаза, способствует генерализации неосложненного псориаза и переход его в псориатическую эритродермию.
    Частота регистрации псориаза у хронических алкоголиков в 4,7 раза, по данным автора, превышает показатели распространения этого дерматоза среди населения. Автором наблюдалось 728 человек, злоупотреблявших алкоголем. Для выявления влияния систематического злоупотребления алкоголем на течение псориаза проведён сравнительный анализ клинических особенностей у страдающих алкоголизмом, бытовым пьянством и лиц, не злоупотребляющих алкоголем.
    У подавляющего большинства из наблюдаемых больных, злоупотребляющих алкоголем, псориаз протекал с частыми обострениями, утрачивалась сезонность течения. У 55,2% больных этот дерматоз впервые проявился на фоне систематического злоупотребления алкоголем, у остальных клиническое течение псориаза стало более тяжёлым. У всех пациентов отмечался интенсивный зуд. При биохимическом обследовании установлено усугубляющее действие алкоголя на функции печени и почек.
    Так что больным псориазом не рекомендуется употреблять алкогольные напитки даже в малых количествах.
    Наверх

    ПОЛЕЗНЫЕ СОВЕТЫ ДЛЯ БОЛЬНЫХ
    Кафедра детской хирургии и кожных болезней РГМУ
    Российская детская клиническая больница, Москва

    1. Принимая душ или ванну, используйте мягкую губку или хлопчатобумажную салфетку, немного масла для душа, чтобы смягчить кожу. Избегайте применения мочалки. Не используйте твердое мыло, бензин и другие растворители для очищения кожи. После важно нанести на кожу смягчающее средство, чтобы кожа была гладкой. Сухая, с трещинами кожа снижает результативность лечения, а также часто чешется.
    2. Коротко стригите ногти. Это поможет Вам не чесаться. Также старайтесь защитить Вашу кожу от порезов и повреждений, поскольку они могут стать причиной появления новых высыпаний псориаза.
    3. При лечении псориаза с локализацией процесса на руках необходимо одевать хлопчатобумажные перчатки после нанесения лекарства, чтобы избежать попадания его в глаза.
    4. Одежда может в некоторой степени давить на кожу, что может спровоцировать появление новых высыпаний, поэтому выбирайте легкую, просторную, хлопчатобумажную одежду.
    5. Одежда из тканей со светлыми и смешанными цветами, поможет закамуфлировать попадающие на одежду чешуйки.
    6. Кондиционирование воздуха может сушить Вашу кожу, а вслед за этим может наступить ухудшение состояния. По возможности ограничьте время, проводимое в условиях кондиционирования.
    7. Хотя солнечные лучи и действуют благоприятно на многих пациентов, старайтесь не "сгорать" на солнце. Посоветуйтесь с врачом об оптимальном режиме приема солнечных ванн.
    8. Постарайтесь вести здоровый образ жизни, избегайте злоупотребления алкоголя и сведите до минимума стрессовые ситуации.
    9. В зимнее время увлажняйте воздух в помещении как на работе, так и дома.
    Наверх

    ПИТАНИЕ ПРИ КОЖНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ
    Если кишечник и другие выделительные системы не справляются (легкие, почки), кожа берет на себя основную функцию выделения. Качество крови связано в первую очередь с работой желудочно-кишечного тракта (качеством и количеством полезных бактерий, которые переваривают пищу, количеством и качеством ферментов, необходимых для пищеварения, наличием патогенной флоры - стафилококка и др.). Если качество крови не соответствует индивидуальным нормам по бактериальному числу, то на коже развиваются гнойничковые заболевания. Если загрязненность идет в качестве и количестве белков, то возникает аллергическая патология (экзема, дерматит, нейродермит). Если совпадают оба фактора, то может возникнуть хроническое системное заболевание - псориаз. Лечение кожных заболеваний должно быть комплексным и начинаться с регуляции работы желудочно-кишечного тракта.
    Диета:
    Исключить полностью: молоко, сгущенное молоко, мороженое, каши на молоке. Ограничить: свежую мучную выпечку, крахмал - кисель, картофель; большое количество мяса (курицу), экзотические фрукты (апельсины, мандарины, грейпфруты), ягоды (клубнику, землянику).Рекомендуемое питание: преимущественно вареные овощи, овощные супы, вермишель, каши на воде (гречневая, овсяная, пшеничная), молочнокислая продукция (кефир, ряженка, творог, сметана); овощные соки, разбавленные с водой (тыквенный); светлые фруктовые соки (яблочный, виноградный); белая рыба, отварное мясо, печень. При отсутствии жалоб со стороны желудочно-кишечного тракта умеренно острое и жирное можно не ограничивать.

    ДИЕТИЧЕСКОЕ ПИТАНИЕ БОЛЬНЫХ ПСОРИАЗОМ (ФИТОДИЕТОЛОГИЯ ПСОРИАЗА)
    Пища больных псориазом должна содержать максимальное количество растительных продуктов. При этом необходимо учитывать, что многие виды дикорастущих пищевых растений превосходят по питательности и вкусовым качествам некоторые культурные растения или вообще не имеют аналогов среди растений, выращиваемых человеком. Это относится к многим ягодным, ореховым, салатным растениям, грибам и водорослям. Используя дикорастущие и культурные растения в пищу, больные псориазом должны придерживаться определённых правил: употреблять растительную пищу с учётом географических и климатических условий своего проживания; не допускать полного вегетарианства в молодом возрасте; сочетать сырую и варёную пищу; отдавать предпочтение еженедельным разгрузочным диетам; широко использовать подливы, заправки, соусы на основе растительного масла и кислых ягодных соков; смешивать растительные компоненты пищи, исходя из национальных особенностей кухни; при употреблении ароматных овощей и кислых соков исключать поваренную соль (можно добавлять морскую капусту); чаще использовать комплексные салаты из растений; перед употреблением растения (травы) тщательно промывать холодной водой.
    Растительные продукты можно сгруппировать по назначению. Так, для получения сока используют борщевик, бруснику, бузину, лимонник, морошку, кизил, лопух, подорожник, календулу, очиток, калину и др. Для приготовления соуса пригодятся плоды аниса. В соления можно добавлять мелиссу, бердренец-камнеломку и общепринятые растения (укроп, тмин и др.). В компоты включают облепиху, ревень, кизил, землянику, шиповник, чернику, черёмуху, лабазник (таволгу), морошку, клюкву, калину, аргу, девясил, аир и др. Сиропы можно готовить из большинства ягодных культур. Варенье варят из брусники, бузины чёрной, олив, облепихи, ревеня, лопуха, морошки, кизила, дягиля, земляники, девясила, голубики, аира, жимолости, рябины, грецкого ореха, калины, боярышника. В салаты используют бедренец-камнеломку, сныть, спорыш, тмин, тростник, цикорий, одуванчик, рогоз, медуницу, крапиву, коровяк, лопух, пырей и др. Квасы делают из тимьяна, брусники, берёзового сока, черёмухи, чабреца, тмина, рябины, пижмы, можжевельника, клюквы. Морс готовят из бузины, терна, можжевельника, клюквы, ежевики, костяники, берёзы, чертополоха, черники, калины. Хороший чай получается из бадана, спорыша, тимьяна, цикория, черники, липы, мелиссы, зверобоя, земляники, ежевики, костяники, шиповника, таволги, левзеи, кипрея, душицы. В первые блюда добавляют крапиву, тростник, сныть, первоцвет, медуницу, лопух, таволгу, пырей; во вторые - тростник, тмин, черемшу. Как начинку для пирогов используют черёмуху. кизил, калину, борщевик, бруснику. В качестве кофейного напитка могут служить цикорий, сусак, пырей, овёс, одуванчик. тростник, шиповник и др.
    В.Ф. Корсун, А.Ф. Корсун. Псориаз. Современные и старинные методы лечения. С-Пб., 1999 г.
    Наверх

    КУРЕНИЕ И ПАТОЛОГИЯ КОЖИ
    А.М. Соловьев, М.А. Гомберг, В.А. Аковбян - Центральный кожно-венерологический институт, Московский медицинский стоматологический институт
    Курение является одной из самых частых причин смерти, которую человек в силах предотвратить. Между тем в мире ежегодно табак уносит около 3 млн. человеческих жизней [1].
    Курение четко связано с развитием рака легких, эмфиземы, хронического бронхита, стенокардии, инсульта, вызывает внезапную смерть, аневризму аорты и заболевания периферических сосудов, а также другую серьезную патологию внутренних органов.
    Менее известны и еще менее изучены наружные проявления и последствия курения. Хотя кожные проявления как следствия курения и не столь зловещи в сравнении с болезнями внутренних органов, они вполне реальны и являются причиной значительного количества смертей. Знания о воздействии курения на кожу очень нужны врачам в качестве еще одного аргумента для объяснения пациентам опасности курения и для пропаганды здорового образа жизни. Может быть, именно это позволит некоторым больным остановиться и выбросить сигареты навсегда из своей жизни, особенно это касается тех людей, которые более заботятся о своем внешнем виде, чем о потенциальной опасности для внутренних органов.
    О важности информации, касающейся воздействия курения на кожу, говорит тот факт, что этой теме был посвящен целый раздел одного из номеров журнала Американской академии дерматологии [72].
    Роль курения в этиологии и патогенезе псориаза
    Хотя и не доказана четкая связь между курением и развитием псориаза, в ряде исследований показана некоторая ассоциация между этими двумя явлениями.
    Результаты проведенных в разных странах исследований позволили установить, что среди больных псориазом постоянно и случайно курящие составляют 58,2%, тогда как в контрольной группе таких людей 43,5% [41]. Постоянно курящих среди больных псориазом 46,2-47,5%, а в контрольной группе - 23,6-35,5% [41, 42]. Кроме этого, установлено, что 24,1% больных псориазом никогда не брали в рот сигарет, в контрольной группе некурящих оказалось почти в 2 раза больше - 42,8% [41]. В аналогичных группах у женщин различия были еще более разительными.
    Ряд авторов, исследовавших различные факторы риска псориаза, не обнаружили какой-либо достоверной связи между возникновением псориаза и курением. Зато отметили, например, что псориаз ассоциирован с приемом алкоголя [43]. Некоторые исследователи, не находя различий, касающихся курения между мужчинами, больными псориазом, установили такие различия среди женщин. Среди женщин, больных псориазом, курящие составляли 40,3%, тогда как в популяции курящих женщин было 28% [44]. Установлено, что у женщин, выкуривающих 1 пачку сигарет в день, риск возникновения псориаза в 3,3 раза выше, чем у некурящих женщин [45].
    Исследования показали не только достоверную связь между псориазом и курением в момент проведения исследования, но и курением до начала заболевания [42]. Кроме этого, установили связь между количеством выкуриваемых сигарет в день и риском возникновения псориаза - наибольший риск имели лица, выкуривающие 20 сигарет и более в день. Основными патологическими процессами, посредством которых табачный дым может воздействовать на генез псориаза, вероятно, являются нарушения в иммунной системе, нарушения микроциркуляции в коже, а также ослабление антиоксидантной защиты организма, которые наблюдаются у курящих людей [46].
    Ладонно-подошвенный пустулез
    Хотя ряд ученых считают ладонно-подошвенный пустулез (ЛПП) разновидностью псориаза, большинство исследователей рассматривают его как самостоятельную нозологическую единицу [47, 48]. Данные многоцентрового исследования (216 больных ЛПП и 626 - другими дерматозами) показывают, что 80% больных ЛПП курили в период возникновения заболевания, а в контрольной группе только 36% были курящими [49]. Подсчитан относительный риск возникновения ЛПП у курящих по сравнению с некурящими, который оказался высоким. Данные этого крупного исследования подтверждены результатами других небольших научных работ. Патогенез ЛПП изучен очень плохо, и роль курения до конца неясна. Центральную роль в патогенезе ЛПП, вероятно, играют нейтрофилы, и ЛПП является нейтрофильным дерматозом [46]. Известно, что при курении повышается количество нейтрофилов в периферической крови и индуцируется их функциональное и морфологическое повреждение [50 - 52].
    Возможно, в этом и заключается патогенетическая роль сигаретного дыма в генезе ЛПП, хотя N. Cox и соавт. [53] не обнаружили каких-либо достоверных отличий в морфологии нейтрофилов у курящих и некурящих людей.

    Источник: http://www.medinfo.ru/sovety/derm/03.phtml

    Скринкасты

     

     

    sharpformen.ru © 2014


    Новости | Варикоз | Терапия